Needle Free Insulin Delivery from PICOSULIN

Veja isso que saiu no medgaget:




Needle Free Insulin Delivery from PICOSULIN: "

Amy Tenderich from DiabetesMine spoke with Thierry Navarro, co-founder of PICOSULIN, a Geneva, Switzerland company developing a patch and an insulin pump with an unusually open R&D process.

A snippet:

"We think differently from the traditional way of keeping R&D secret. We have perfected our technology, and we're disclosing the benefits. Now we want to try to get feedback from all the over world. We're using a website survey to capture input from Europe, Asia and the US, " Thierry says.

Here's more about the technology from the product page:

The simplicity of the system is based on the use of a plastic micro pump which is connected to an ultra precise mechanical system (patent pending) capable of delivering a bolus of 25nl (0.0025U) that is 20 times more precise than any of the existing competing patches on the market which deliver 500nl (0.05U).

What’s more, the micro pump uses a volumetric pump mechanism capable of aspirating insulin directly from any type or brand of PenFill cartridge.

Performance aside, it has the major advantages of its very small size and modular design: the “PicoPatch” is a wearable patch only 0.59 inches (15 mm) thick, loaded with a standard PenFill cartridge containing 3ml of insulin.

Read the interview with more details at DiabetesMine...

Link: PICOSULIN...

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Deu no blog da SBD - Os ovos do Chef - Anamaria Rossi

Reproduzo a postagem do Blog da SBD, onde se fala sobre o preparo de ovos. Os ovos não são indicados para todos, mas, para aqueles que podem utilizá-los em sua dieta, aí vai um breve relato de como fazê-los ao melhor modo:



Os ovos do Chef - Anamaria Rossi: "

“Nunca vi nada tão perfeito!” É Doñana já abrindo minha geladeira em busca de uma Coca Zero. Ela falava dos ovos – duros, moles, poché e fritos – preparados pelo professor na aula de ontem. “Agora posso dizer que não sei cozinhar um ovo!”

A coitada não logrou mais que 50% de êxito nas duas horas que passou na aula de hoje tentando imitar o Chef. Talvez por isso tenha me obrigado a passar todo o nosso encontro repassando os ensinamentos – haja Coca Light!

Ovos cozidos com casca

Os ovos devem ser frescos, senão dá tudo errado.

A água deve ter sal (descoberta número 1: o ovo é poroso!) e vinagre (isso minha mãe já me ensinou: coagula a clara em caso de rachaduras).

Detalhe: o sal só deve ser adicionado depois que a água ferver, para não impedir a fervura.

Há três estágios de cozimento, que devem ser rigorosamente medidos no relógio:

Ovos moles comidos na casca: deixar por 4 minutos na fervura; colocar imediatamente em água fria; quebrar a tampinha com uma colherinha, temperar e comer.

1. Ovos moles comidos sem casca: deixar por 5 minutos e meio na fervura, e mais 30 segundos fora da fervura, antes de mergulhá-los em água fria; descascar e servir. Ao cortá-los, a gema deve estar cozida mas mole.


2. Ovos duros: deixar por 11 a 12 minutos na fervura; mergulhar em água fria; descascar e comer. A gema deve estar cozida e toda amarelinha. Se ficar mais escura nas bordas é porque passou do tempo.

Ovos poché

• Usar uma panela pequena com cabo.


• Ferver a água com um pouco de vinagre e sem sal (descoberta número 2: o sal provoca a desintegração da clara!).


• Quebrar o ovo num recipiente de porcelana, de preferência frio.


• Com uma mão, inclinar a panela em 45 graus; com a outra despejar o ovo delicadamente, deixando-o deslizar pelo recipiente de porcelana já quase dentro da água (quanto menor a distância, mais inteiro ficará o ovo). Cuidado com os dedos!


• Retirar a panela do fogo e, com as costas de uma colher, empurrar delicadamente a água em direção à clara, de modo que a clara envolva a gema, selando-a.


• Selada a gema, mover o ovo com a colher na água quente, virando-o, até que a clara esteja cozida e a gema continue mole (testar com o dedo). Se preciso, voltar ao fogo rapidamente.


• Retirar o ovo com uma escumadeira e colocar imediatamente em água fria. Escorrer em papel absorvente.


• Antes de servir, usar uma concha para aquecer o ovo novamente em água fervente e sem sal. Temperar e servir. A clara deve estar firme e a gema deve escorrer ao cortar.

Ovos fritos

Agora é que são elas!

O processo é o mesmo do ovo poché, mas ao invés da água teremos óleo fervente. Portanto, cuidado!

• Usar uma panela pequena com óleo até um pouco menos da metade.


• Quebrar o ovo num recipiente de porcelana. Nada de sal.


• Quando o óleo estiver bem quente, desligar o fogo. A temperatura estará ideal se, ao desligar, o óleo esfumaçar.


• Com uma mão, inclinar a panela em 45 graus; com a outra, deslizar o ovo do recipiente de porcelana no lado oposto ao óleo quente (se fizer diferente vai se queimar, porque o ovo faz o óleo levantar fervura).


• Com as costas de uma escumadeira encapada com papel alumínio, e a máxima delicadeza que conseguir, movimentar o óleo quente empurrando a clara, de modo que ela se feche em torno da gema como uma trouxinha. O segredo é segurar a clara, com a própria escumadeira, na posição em que ela deve ficar.


• Virar o ovo no óleo quente, com a escumadeira, de modo que ele fique dourado por igual. Retirar e escorrer em papel absorvente. Temperar e servir imediatamente. Ao cortar, a gema deve estar mole e escorrer, como no ovo poché.

E ainda tem os omeletes! Mas é humanamente impossível descrever aqui o que Doñana me explicou – se é que eu entendi. Vou pedir a ela para gravar essa parte da aula na próxima vez.

E eu que passei a vida toda acreditando que cozinhar um ovo era a coisa mais fácil do mundo…

Fotos: Anamaria Rossi

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Cálculos Renais e Diabetes Mellitus

Saiu no blog Hyperlipid, um interessante artigo que faz link entre diabetes mellitus e o aparecimento de cálculos renais. Mais especificamente, liga hiperglicemia com hipermagnesemia.

Vale o tempo de ler:





Renal stones and the OD: "There have been comments from two people on the blog recently who have developed symptomatic kidney stones. Very symptomatic in one case.

I did a quick Google for kidneys stones and found that they can occur in up to 10% of the population, peak incidence between 30 and 50 years of age. A 'significant' portion are asymptomatic.

So why should two people on a high fat, lowish protein and low carbohydrate diet develop symptomatic kidney stones?

That depends on what you think is happening and what actually causes kidney stones. There is quite a lot of information on PubMed about the physiology involved. One of the core findings is that magnesium is lost in to the urine under conditions of hyper insulinaemia and/or hyperglycaemia, most especially under hyperglycaemia.

Some of the core observations were made by Djurhuus, predominantly looking at type one diabetics. While he accepts that elevated insulin causes Mg loss in the urine, hyperglycaemia appears to be the main drive. This gets to the point where you can correlate magnesium deficiency with HbA1c in type one diabetics. As an elevated HbA1c suggest relative insulin deficiency in this group, then hyperglycaemia appears to be the problem.

It's open to speculation whether Mg deficiency is a specific cause of metabolic syndrome or a result of the hyperglycaemia associated with it, but there is undoubtedly a clear association between the two.

Once you have mangled your magnesium status you appear to be wide open to calcium based stones.

In fact metabolic syndrome might be enough to trigger calcium stone formation on its own, especially if you are not thinking about magnesium status...

But the message I get is that Mg, Ca and PO4 are lost through the kidneys under glucose/insulin dysregulation. These strike me as the reason for the massive requirement of both calcium and magnesium in diets which promote hyperglycaemia. Calcium and magnesium are elements. You don't 'break them down', they're there to stay unless you put them down the loo. If they are so essential (which they are) I doubt your body would do this if it was working correctly.

So we have hyperglycaemia and/or hyperinsulinaemia as the most likely cause of urinary calcium, magnesium and phosphate loss.

Once these ions are in to the urine subsequent stone formation depends on urine concentration and pH. In alkaline urine you get magnesium based struvite, in acid urine you get assorted calcium derived stones.

Ultimately urinary stones appear to be a common feature of metabolic syndrome. They may well be present in much more than 10% of this population. What happens when you have metabolic syndrome and suddenly start living within the carbohydrate limits imposed on you by that syndrome? When you suddenly become normoglycaemic and norm-insulinaemic?

I doubt any of us starting out on low carbohydrate diets gets an MRI done to check if we have renal stones before we begin, just on the off chance. A sizeable number of the population drawn to low carbohydrate eating might well carry asymptomatic renal stones. The stones then begin to dissolve once people stop peeing their bones down the loo. How many will convert a large asymptomatic renal pelvic stone to a smaller stone which can enter the ureter to begin its agonising journey to the bladder?

Some, it seems!

I have vague memories of Kwasniewski and Lutz both warning about this feature of stone dissolution, and a similar scenario with gall stones dissolving and entering the bile duct too.

Of course all of this may be total BS and the case might be that saturated fat causes renal stones. You could always just ask any cardiologist.

The flip side to all of this is that the management for osteoporosis might just be normoglycaemia...

Peter


BTW Djurhuus did an intervention study supplementing Mg in type 1 diabeteics. It REDUCES insulin stimulated glucose uptake! It's hard to see what is happening here. Usually type 1 diabetics are exquisitely insulin sensitive until some joker pumps then full of insulin then says 'there's the bread, eat it to stay alive'. Then it's not so clear what might happen to insulin sensitivity in the medium to long term. Anyway, Djurhuus didn't seem to find Mg to be a panacea of any sort. Dropped the LDL particle count thought FWIW!

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Curso para educadores em diabetes

retirei do site da SBPC.org:

Estão abertas as inscrições para o curso a distãncia de pós-graduação latu sensu "Formação de Educadores de Diabetes", organizado pela Associação Nacional Brasileira de Educadores em Diabetes (Anbed) e Universidade Paulista (Unip).

Podem participar graduados em cursos universitários da área da Saúde, como Biologia, Biomedicina, Educação Física, Enfermagem, Farmácia, Fisioterapia, Medicina. Medicina Veterinária, Nutrição, Odontologia, Pedagogia, Psicologia, Serviço Social.

Todas as aulss são transmitidas pela Internet. Somente a prova final é presencial. O curso dura 360 horas.

As inscrições custam R$ 200. Mais informações: tels. 0800-010-9000, (11) 3767-6100, e-mail parceria.sepi@unip.br, com Tiago, ou no site www.unip.br/ead.

Cálculo da Glicemia Média Estimada a partir da HbA1c

A hemoglobina glicada (HbA1c) é uma molécula de hemoglobina irreversivelmente glicosilada, e trata-se de um indicador de glicemia média dos últimos 90-120 dias.

Agora, as sociedades têm proposto que é possível estimar a glicemia média do indivíduo, a partit de cálculo que utiliza como única variável a HbA1c.

Na página da ADA (American Diabetes Association), há um local onde se pode calcular o que explicamos acima: http://professional.diabetes.org/glucosecalculator.aspx

Nesta outra página, encontra-se material em português a respeito do assunto: http://www.diabetes.org.br/educacao/docs/posicionamentos_SBD_3_jan09.pdf


Um abraço,


MPA

Porque a gente come?

Excelente infográfico no site da Time, mostra os estímulos que nos fazem uma espécie que come cada vez mais, num processo de gula atávica:


What Makes You Eat More Food?

É em inglês, mas é muito bom. Vale ser visto, para aprender a não cair nas armadilhas de nosso cérebro.

Prevenção do Diabetes mellitus - diretriz

Sobre a diretriz DIABETES MELLITUS: PREVENÇÃO, escrita pela Sociedade Brasileira de Endocrinologia e Metabologia (2006), aí tem um texto interessante, especialmente para quem quer ou precisa aconselhar um paciente de risco ao desenvolvimento de DM tipo 2. Abaixo a reprodução de alguns parágrafos que deveriam ser de conhecimento de muitos:


Devido a erros alimentares e ao sedentarismo crescente em nossos
dias, o diabetes tipo 2 (DM2) tem se tornado em uma epidemia mun-
dial, trazendo consigo aumento na ocorrência de complicações
microvasculares (neuropatia, nefropatia e retinopatia) e macrovasculares
(infarto agudo do miocárdio e acidente vascular cerebral).

Dentre alguns estudos avaliando prevenção de diabetes, o
DREAM (Diabetes Reduction Assesment with Ramipril and
Rosiglitazone Medication) mostrou que, em comparação ao
placebo, rosiglitazona possibilitou redução de 60% de evolução de
intolerância à glicose (ou pré-diabetes) até Diabetes Mellitus1(A)

Apesar de novas opções terapêuticas terem surgido na última
década (novas sulfoniuréias, acarbose, rosiglitazona, pioglitazona,
glinidas e novos tipos de insulinas), essas complicações não têm
diminuído como esperado. Apesar de passível de prevenção, em
muitos pacientes, o aparecimento dessas complicações crônicas é,
atualmente, quase inevitável. Logo, a prevenção do desenvolvi-
mento do DM2 naqueles pacientes de alto risco se torna a medida
mais importante.

Essa é a lógica: prevenir o desenvolvimento da doença, e não suas complicações. Fácil.

Projeto Diretrizes

Encontrei, navegando por aí, o Projeto Diretrizes, patrocinado pela Associação Médica Brasileira (AMB), pelo Conselho Federal de Medicina (CFM) e pelas sociedades médicas. É um conjunto de "orientações diagnósticas terapêuticas e, quando aplicável, preventivas baseadas em evidências científicas".

Aqui, encontra-se uma lista extensa de diretrizes já publicadas por especialidade. E tem muito texto bom. Abaixo, reproduzo a lista das diretrizes relacionadas a diabetes:

TRANSTORNOS DA EXTREMIDADE INFERIOR DO PACIENTE DIABÉTICO
DIABETES MELLITUS: CETOACIDOSE
DIABETES MELLITUS: CLASSIFICAÇÃO E DIAGNÓSTICO
DIABETES MELLITUS GESTACIONAL
DIABETES MELLITUS: INSULINOTERAPIA
DIABETES MELLITUS: NEFROPATIA
DIABETES MELLITUS: NEUROPATIA
DIABETES MELLITUS: PREVENÇÃO
DIABETES MELLITUS: PREVENÇÃO CARDIOVASCULAR PRIMÁRIA
DIABETES MELLITUS: PREVENÇÃO E TRATAMENTO DA RETINOPATIA
DIABETES MELLITUS: RECOMENDAÇÕES NUTRICIONAIS
DIABETES MELLITUS: TRATAMENTO DA HIPERTENSÃO ARTERIAL
DIABETES MELLITUS: TRATAMENTO MEDICAMENTOSO
DIABETES MELLITUS: USO DE ÁCIDO ACETILSALICÍLICO (AAS)
DIABETES MELLITUS E RISCO NA DIREÇÃO VEICULAR

Ali, o texto é médico, mas nada impede que você leia algo oficial sobre o assunto, e em língua portuguesa. É melhor do que comprar qualquer idéia na internet.

Sociedade Brasileira de Diabetes

Amigos,


Indico o link do site da Sociedade Brasileira de Diabetes, um excelente recurso de internet para quem quer saber mais sobre diabetes, do tipo I e do tipo II.

Ali encontrei uma bela entrevista com o jogador Washington, vale o exemplo da capacidade de entender e conviver com a doença.

Boa sorte, bom final de semana.

Deu na Folha de São Paulo 03/02/2009

Folha de São Paulo 03/02/2009

Droga usada para diabetes ajuda a tratar Alzheimer

Experimento na UFRJ mostra que neurônio doente não consegue captar insulina
Resultado é só um primeiro passo para o surgimento de um tratamento eficaz contra a perda de memória, diz carioca autora do estudo

EDUARDO GERAQUEDA REPORTAGEM LOCAL
Analisando neurônios em laboratório, cientistas da UFRJ (Universidade Federal do Rio de Janeiro) conseguiram mostrar o motivo de medicamentos utilizados para o diabetes tipo 2 poderem atuar no cérebro dos pacientes com mal de Alzheimer, doença neurodegenerativa que leva à perda da memória.
A relação entre as duas doenças, segundo Fernanda De Felice, a principal autora do estudo publicado hoje na revista científica "PNAS", é conhecida faz pouco tempo. Há cinco anos mais ou menos, calcula ela.
Agora, com a proteção de 100% obtida com neurônios que simulam os danos de Alzheimer a partir da aplicação da droga rosiglitazona (que estimula a ação da insulina nas células) -usada comumente para o diabetes-, está consolidado o cruzamento fisiológico das duas doenças.
A explicação, afirma De Felice, é que nos dois problemas existe uma resistência à insulina. No caso específico da doença neurológica, descobriu-se agora que os neurônios em cultura não captam a insulina por causa da presença de substâncias tóxicas chamadas oligômeros. "Mas a droga, quando aplicada, impediu que essas substância tóxicas se ligassem com os receptores específicos", disse De Felice à Folha.
Assim, a insulina ficou mais livre para agir sobre os neurônios e fazer com que os estímulos elétricos circulassem pela rede neuronal, possibilitando a construção da memória.
Apesar de os resultados obtidos em laboratório serem positivos, a pesquisadora da UFRJ, que fez o estudo com parceiros brasileiros e americanos, é cautelosa em relação à possibilidade de aplicação clínica imediata da descoberta. "Os nossos dados não significam que as pessoas com Alzheimer podem sair tomando insulina por aí."
Os riscos para a saúde, neste caso, seriam altíssimos. "No futuro, o caminho será desenvolver uma droga que possa agir diretamente sobre os neurônios e não sobre todo o organismo", diz De Felice.
O trabalho feito agora ainda precisa ser repetido em camundongos transgênicos, animais de laboratório preparados para desenvolver sintomas do mal de Alzheimer. Os testes tentarão reverter a doença em estágio bem avançado.

Tiro no escuro
O trabalho de pesquisa básica feito no Rio de Janeiro e nos Estados Unidos, afirma De Felice, é importante porque ajuda a mostrar, com precisão, como é a conexão entre o diabetes tipo 2 e o Alzheimer.
Hoje, nos Estados Unidos, existem vários testes sendo feitos em seres humanos tentando mostrar se a droga rosiglitazona diminui a resistência à insulina, fator bastante presente nos cérebros dos pacientes com a doença de Alzheimer.
"A grande questão é que esses testes são feitos mais ou menos no escuro. Sem claro embasamento científico. Nesses testes, não se conhecem os mecanismos pelos quais os medicamentos dados a diabéticos podem prevenir os problemas nos neurônios", afirma.Entre os vários testes em andamento, conduzidos tanto pela indústria quanto por grupos de pesquisa, nenhum teve os seus resultados finais divulgados ao público.
O caminho agora está mais pavimentado, na visão da cientista, em direção ao desenvolvimento de tratamentos que possam ser eficazes para o problema de perda da memória.
"Os medicamentos [usados no estudo] protegem as sinapses dos neurônios contra os danos causados pelos oligômeros. Esse dado, finalmente, poderá resultar em tratamentos eficazes que previnam a perda de memória que ocorre na doença de Alzheimer."

Começamos

Amigos,

Diabetes mellitus é uma doença séria, que mata silenciosamente. Muitas pessoas não vêem com clareza a importância deste diagnóstico, nem a necessidade de agir de maneira positiva, objetiva e precoce, no sentido de evitar ou controlar este quadro. Este espaço estará aberto a receber opiniões e informações nos mais diversos níveis. Queremos ser lidos por pacientes, familiares e médicos, e queremos compilar aqui o maior volume possível de dados em língua portuguesa sobre o assunto. Leia, opine, escreva para nós, seja você médico(a), paciente ou familiar. Muitas pessoas sofrem por falta de informação, independente de sua capacidade sócio-econômica, e, por acreditar que o blog é um instrumento de mídia com excelente alcance, estamos investindo nisso. Este é um trabalho voluntário de tributo à memória do Dr Eneo Pacheco de Andrade, bioquímico em Lages (SC) por mais de 40 anos, que lutou contra seu diabetes por mais de 30 anos, e faleceu em janeiro de 2009, em decorrência de suas complicações. A jornada será trabalhosa, mas, ao vingar, muito gratificante.

Um abraço a todos,